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COPD,,,患者吳根盤，男，58歲，因咳嗽、咳痰19年，氣喘6年，加重1周入院。心電圖示竇速。血氣分析示PaO277.2mmHg。肺功能示FEV1/FVC 31.6%,FEV1/pred44.6,在美國，COPD是第四位的死亡原因（僅次于心臟疾病、癌癥和腦血管疾?。?2000年，WHO估計全世界有274萬人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的經濟負擔位居第12位，預計到2020年將達到第5位。,,美國死亡率年齡調整的百分比變化 1965-1998年,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相對比例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,–59%,–64%,–35%,+163%,–7%,冠心病,中風,其他腦血 管病,COPD,所有其 他死因,我國COPD現狀,2000年中國主要死亡原因 死因 構成比 惡性腫瘤27.23 腦血管病20.81 心臟病16.49 呼吸系病12.77 損傷和中毒6.69 消化系統3.37,2000年中國農村主要死亡原因 死因 構成比 呼吸系病21.46 惡性腫瘤20.00 腦血管病18.57 損傷和中毒11.77 心臟病 10.78 消化系統4.20,我國近年部分地區40歲以上 人群COPD患病率的調查,地區 患病率 COPD數/流調人數 北京(延慶縣) 9.11% 148/1624 廣東(韶關、廣州） 9.40% 309/3286 天津市 10.52% 119/1131 總體 9.53% 576/6041,COPD概念的變遷,1959年 Ciba Guest Symposium： Chronic Non-Specific Lung Disease，CNSLD 60年代早期 Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD 70年代逐漸出現兩個較常用的名詞 Chronic Airway Limitation，CAL Chronic Airflow Limitation，CAFL 70年代末William提出 Chronic Obstructive Airway Disease，COAD Chronic Obstructive Lung Disease，COLD COPD＝ COAD ＋ COLD,80年代主要爭論哮喘是否放在COPD內 1994年 ERS、1995年ATS、1996年我國呼吸學會: COPD是具有氣流阻塞特征的慢支和/或 肺氣腫。氣流阻塞進行性發展，但部分有可逆性，可伴有氣道高反應性。 2001年GOLD COPD 是以氣流受限為特征的一類疾病， 這種氣流受限不能完全可逆。通常氣流受限進行性發展，并伴有肺的異常炎癥反應。,一 定義,COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展。與肺部對有害顆?；蛴泻怏w的異常炎癥反應有關。(2002) 定義強調： 以氣流受限代替以往的氣道阻塞 COPD患者氣道異常主要由炎癥反應引起。 除煙草外，其他多種微粒也可引起COPD。,ＣＯＰＤ是一種可以預防、可以治療的疾病，以不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆?；驓怏w（主要是吸煙）的影響，肺部產生異常的炎癥反應，從而產生氣流受限，常呈進行性加重。ＣＯＰＤ不僅影響肺，也可以引起顯著的全身反應。(ATS 2004) 氣流受限：吸入支氣管擴張劑后FEV1＜80%預計值，FEV1/FVC ＜ 70%，不完全可逆。,慢性支氣管炎是一種臨床定義，患者每年慢性咳嗽3個月，連續兩年并排除其他原因引起的咳嗽。 肺氣腫是一種病理學定義，指終末細支氣管遠端存在氣腔持續性擴大，伴有腔壁破壞，而無明顯的纖維化。 COPD患者以上兩種情況都可存在，然而每種情況對病程的相關作用常難以辨認。,支氣管哮喘的發病機理與治療反應和COPD不同，因此是一種不同的臨床疾病。然而部分哮喘患者的氣流受限也可逐漸發展為部分可逆，這些患者和ＣＯＰＤ很難鑒別，但應按照哮喘治療。 哮喘和COPD在普通人群中高的患病率導致在許多個體兩種疾病同時存在。 伴有不可逆氣流受限的支氣管擴張，囊性纖維化，彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎、結核引起的纖維化在COPD定義中不包括其中，應在鑒別診斷中考慮。,COPD危險因素,環境因素 吸煙（主動、被動） 職業粉塵、化學物質 （煙霧、變應原、工 業廢氣） 大氣污染 ( SO2,NO2,Cl等) 感染因素,宿主因素 α1抗胰蛋白酶 遺傳 家庭史 年齡 氣道高反應性 肺生長（出生重量),COPD的發病機制,,有害顆粒 （吸煙，污染物，職業性物質）,,COPD,遺傳因子 呼吸道感染 其他,COPD發病機理,炎癥反應 氧化應激 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 副交感神經,,,,中性粒細胞彈性蛋白酶 +其它蛋白水解酶,,吸煙,肺泡巨噬細胞,中性粒細胞趨化因子 (IL-8,LTB4,etc.),中性粒細胞,α1抗胰蛋白酶,,,,,,肺泡壁破壞 （肺氣腫）,粘液高分泌 （慢性支氣管炎）,,植物神經,,-,COPD的發病機制,,,炎 癥,氣流受限,,,,,小氣道疾病 氣道炎癥 氣道重建,肺實質破壞 肺泡牽拉作用消失 彈性回縮力下降,發病機制,蛋白酶-抗蛋白酶失衡（吸入有害氣體、顆粒；吸煙、氣化應激） 氧化應激 超氧陰離子作用：破壞生物大分子；破壞細胞外基質；蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應（激活NF-κB:炎癥因子轉錄) 炎癥機制 N、M、T（N 活化、聚集；蛋白酶：N彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、蛋白酶3、基質金屬蛋白酶） 副交感神經功能亢進,目前對COPD發病機制的概念： 吸入有害物質 炎癥 保護性機制 修復機制 肺損害 氣道狹窄與纖維化 實質破害 粘液分泌亢進 COPD是整個氣道與肺實質持續性炎癥為特征，其炎癥涉及多種細 胞、介質，并產生各種炎癥效應。,